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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

64

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

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CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 11 (2) Riobamba jul. - dic. 2017

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CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

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CIENCIAS DE LA SALUD

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REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018


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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

65

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 11 (2) Riobamba jul. - dic. 2017

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018


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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 11 (2) Riobamba jul. - dic. 2017

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

66

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018


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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 11(2) Riobamba jul. - dic. 2017

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

67

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018


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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 11 (2) Riobamba jul. - dic. 2017

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

68

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018


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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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69

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Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018


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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018

Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.


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Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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71

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018

Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.


background image

Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

72

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018

Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.


background image

Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018

Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

73

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.


background image

Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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d=331&sectionId=40726983.

Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

74

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.


background image

Pancreatitis aguda por Ascaris Lumbricoides: presentación de un caso clínico

Acute pancreatitis due to Ascaris Lumbricoides: presentation of a clinical case

Autores:

Héctor Fabián Ortega Castillo

1

Juan Carlos Piedra Cosíos

2

Roberto Antonio Polit Dueñas

3

 

1

Hospital General IESS, Riobamba, Ecuador.

2

Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito, Ecuador.

3

Hospital de la Policía Quito Nº1, Ecuador.

 

Autor de correspondencia: Héctor F. Ortega; Servicio de Medicina Interna; Hospital Gene-

ral IESS-Riobamba, Avenida Unidad Nacional y Chile, Riobamba, Ecuador; email: hect_fa-

bian@hotmai1.com, teléfono: 032947481/0987921749.

RESUMEN

Caso clínico: paciente masculino de 30 años de edad, con dolor abdominal de 24 horas de 

evolución. A la exploración física, abdomen distendido, doloroso en epigastrio e hipocondrio 

derecho. Paraclínicos indicaron leucocitosis (12.400/cc), elevación de amilasa 3.2 N, lipasa 

6.8 N, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml. El ultrasonido de abdomen sin 

signos dilatación de la vía biliar intra y extra hepática. La tomografía simple y contrastada de 

abdomen reportó un Baltazar C. El dolor epigástrico persistente motivó a la realización de 

una endoscopia digestiva alta, en la misma que se evidenció un ejemplar de Ascaris enclava-

do en la papila duodenal el mismo que fue retirado con una pinza asa para cuerpo extraño. 

Conclusiones: la parasitosis intestinal es causa importante de obstrucción de la vía biliar y 

abdomen agudo inflamatorio, que requiere de oportuna atención en el enfermo.

Palabras clave: pancreatitis, ascariasis, tracto biliar.

ABSTRACT

Clinical case: male patient of 30 years of age, with abdominal pain of 24 hours of evolution. 

Physical examination showed distended abdomen, painful epigastrium and right hypochon-

drium. Paraclinics indicated leukocytosis (12,400 / cc), elevation of amylase 3.2 N, lipase 6.8 N, 

CRP of 192 mg / dl and procalcitonin of 0.136 ng / ml. Ultrasound of the abdomen showed 

absence of dilation signs of the biliary tract intra and extra hepatic ascariasis. The simple and 

contrasted abdomen tomography reported a Baltazar C. The persistent epigastric pain moti-

vated the performance of an upper digestive endoscopy; it was observed a specimen of asca-

ris nestled in the duodenal papilla which was removed with a handle clamp for a foreign 

body. Conclusions: intestinal parasitosis is an important cause of obstruction of the bile duct 

and acute inflammatory abdomen, which requires timely attention in the patient.

Keywords: pancreatitis, ascariasis, biliary tract.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio del páncreas de inicio rápido que 

puede comprometer múltiples órganos y sistemas (respiratorio, renal, cardiovascular); cuya 

severidad se define atendiendo a los criterios de Atlanta, mediante la escala modificada de 

Marshall y su pronóstico se establece con los sistemas de puntuaciones de BISAP, Ranson y 

APACHE II. Existen tres elementos que determinan el diagnóstico de pancreatitis aguda: a) 

cuadro clínico, b) elevación de enzimas pancreáticas, y c) estudios de imagen. Esta última 

resulta necesaria para definir la etiología biliar, pero su normalidad no excluye el diagnósti-

co.

(1,3)

 

En la evaluación de un paciente con esa patología, se requiere identificar la etiología, siendo 

idiopática en al menos un 10-25% de los casos. Las causas más frecuentes son: la colelitiasis 

(40-70% de los casos) y el consumo por más de 5 años, en una cantidad superior a los 50 

gramos/día de alcohol (25-35%); aunque con menor frecuencia se puede mencionar el consu-

mo de drogas como corticoides, opiodes, valproato (5%), y la hipertrigliceridemia (1-4%).

(1,3)

Independientemente de su etiología, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son: 

dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, hipocondrio derecho/izquierdo, el que irradia en 

forma de hemicinturón hacia la región posterior; puede estar acompañado de náusea, vómito, 

distensión abdominal, ictericia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alza térmica, calambres 

musculares y malestar general. La confirmación del diagnóstico ante ese cuadro clínico se 

hará al determinar la elevación a más de 3 veces el valor normal (N) en los niveles de enzimas 

pancreáticas, así como de amilasa y lipasa; siendo esta última, la más específica, pudiendo 

persistir elevada hasta 2 semanas después del inicio del cuadro, por lo que no debe ser utiliza-

da con fines de valorar la evolución de la enfermedad, para eso tienen mayor importancia el 

hemograma, los marcadores inflamatorios (PCR cuantitativo) y la procalcitonina.

(3)

El abordaje terapéutico recomendado consiste en la restricción de la vía oral, medidas de 

hidratación de forma significativa (2500 a 4000 ml/24 horas, salvo contraindicaciones) con 

Lactato Ringer y la analgesia con AINES, paracetamol u opiodes; estos últimos recomenda-

dos a pesar del riesgo teórico de espasmo del esfínter de Oddi, lo que presumiblemente podía 

exacerbar cuadros de pancreatitis aguda de origen biliar.

(4)

 Al respecto, una revisión sistemá-

tica del grupo Cochrane en 2013

(4)

 establece la seguridad del uso de opioides débiles y fuertes 

en el manejo del dolor por pancreatitis aguda de cualquier etiología.

En Ecuador, principalmente en zonas rurales con bajos niveles de condiciones socioeconómi-

cas, la insuficiencia en la higiene y consumo de alimentos y agua constituye un factor de 

riesgo significativo para adquirir parasitosis intestinal. Contexto en el cual, la helmintiasis 

resulta una de las más frecuentes; aunque esta no es una patología privativa de esos entornos 

también pueden estar expuestos quienes se expongan a este elemento predisponente debido a 

cuestiones económicas, educativas, culturales, laborales y geográficas. Cuando la infestación 

por parásitos adultos es alarmante en el cuerpo humano, muchos de ellos buscan un hábitat 

en los diferentes compartimentos y órganos internos, así la ascariasis puede invadir conduc-

tos o vías biliares provocando cuadros obstructivos, que pueden conducir a la presentación de 

un cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

(5-7) 

Así, el caso que se presenta corresponde a un paciente ecuatoriano con pancreatitis aguda por 

Ascaris Lumbricoides. El diagnóstico y tratamiento de esta entidad puede ser difícil, por lo 

que se considera pertinente compartir esta experiencia sobre su presentación clínica hepato-

biliar y pancreática.

(5)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Caso de Pancreatitis Aguda por ascariasis, reportado en el Servicio de Gastroenterología del 

Hospital de la Policía-Quito Nº1, tras la realización de un estudio clínico y diagnóstico minu-

cioso se confirmó la presencia de un ejemplar de Ascaris Lumbricoide en el interior de la vía 

biliar del paciente. Las particularidades se describen a continuación: 

Paciente de sexo masculino, de nacionalidad ecuatoriana, 30 años de edad, nacido en Guaya-

quil y residente en Quito.

Ocupación: policía con grado de teniente.

Nivel de instrucción: secundaria completa.

Etnia: mestizo. 

Acude por dolor abdominal con 24 horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocon-

drio derecho, que irradia en forma hemicinturón hacia la espalda, de tipo cólico con modera-

da intensidad (escala visual analógica 6/10), el que no se modifica al alimentarse y se acom-

paña de náusea y vómito tras la ingesta de lácteos. 

A la exploración física, se encontró estabilidad hemodinámica, semihidratación, anictérico, 

álgico, abdomen distendido y doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio 

derecho con ruidos hidroaéreos disminuidos. Los exámenes de laboratorio al ingreso indica-

ron leucocitosis (12400/cc), elevación de amilasa a la 3.2 N, lipasa a la 6.8 N, pruebas de 

función y lesión hepática dentro de parámetros normales, ligera elevación de fosfatasa alcali-

na y GGT, sin ictericia, PCR de 192 mg/dl y procalcitonina de 0,136 ng/ml (anexos, tabla 1). 

El ultrasonido de abdomen superior reportó vesícula biliar distendida alitiásica, sin signos 

dilatación de la vía biliar intra y extra hepática (anexos, figura 1). Se estableció en diagnósti-

co de pancreatitis aguda alitiásica; la que, de acuerdo con las escalas de gravedad de Ranson, 

Apache II, BISAP y Marshall modificado, fue de tipo leve. 

El tratamiento inicial consistió en ayuno, hidratación parenteral, analgesia, antiemético y 

protección gástrica. Estudios posteriores a las 48 y 72 horas revelaron la existencia de una 

marcada leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, perfil lipídico normal, un Ranson de 2, a 

la vez que no se reportaba la mejoría clínica esperada, debido a la persistencia del dolor y 

distensión abdominal con presencia de alza térmica; por esa razón se solicitó tomografía 

simple y contrastada dinámica de la región abdominal en busca de posibles complicaciones, 

el informe reportó un páncreas aumentado de tamaño, con bordes irregulares e infiltración de 

grasa peri pancreática (Baltazar C) (anexos, figura 2). 

Al tercer día de hospitalización, el dolor epigástrico persistente y el antecedente de melenas 

motivó la realización de una endoscopia digestiva alta, a través de la cual se evidenció un 

ejemplar de Ascaris enclavado en la papila duodenal que fue retirado con una pinza asa para 

cuerpo extraño (anexos, figura 3). 

La colangioresonancia posterior, no evidenció parásitos residuales, ni obstrucción de la vía 

biliar (anexos, figura 4). Consecuentemente, la conducta terapéutica seguida fue iniciar 

antibioticoterapia utilizando Ampicilina/Sulbactam (por el alto riesgo de colangitis); así 

como antihelmíntico mediante albendazol. 

El cuadro clínico mejoró en las 24-48 horas posteriores a la extracción del parásito, de igual 

manera los niveles de PCR y leucocitos comenzaron a descender hacia parámetros normales. 

Fue egresado de la unidad a los 8 días de su ingreso, con mejoría clínica evidente, sin dolor 

abdominal y buena tolerancia oral.

DISCUSIÓN

La ascariasis constituye una infección provocada por un helminto nematodo llamado Ascaris 

Lumbricoides; que resulta en áreas tropicales, particularmente en Asia y en la zona del Pacífi-

co Occidental.

(6-8)

La transmisión de esa patología ocurre primariamente por ingestión de agua o alimentos 

contaminados por huevos de su agente causal. Comúnmente, los pacientes permanecen asin-

tomáticos hasta la fase intestinal adulta del parásito (hepatobiliar, intestinal, invasión 

pancreática); aunque, también puede ocurrir en la etapa de migración larvaria (manifestacio-

nes pulmonares). Así, la adquisición de la infección por Ascaris puede ocurrir por los 

siguientes mecanismos:

(9)

a)  Ingestión de huevos secretados en heces fecales humanas (Ascaris Lumbricoides) o de 

cerdos (Ascaris Suum). Los huevos deben pasar a fase embrionaria en el suelo para ser infec-

ciosos.

b)  Ingerir larvas de Ascaris Suum presentes en el hígado de pollos o cerdos.

En Ecuador, la forma de presentación más frecuente es por Ascaris Lumbricoides. Una vez 

infectado el huésped, el parásito reside en el intestino (yeyuno) en su forma adulta, pero 

puede trasladarse activamente e invadir la papila, para posteriormente migrar al conducto 

biliar, donde provoca su obstrucción, además de una serie de complicaciones hepatobiliares 

tales como: cólico biliar (56%), colangitis aguda (24%), colecistitis aguda (13%), pancreati-

tis aguda (6%) y absceso hepático (menos del 1%).

(10,11) 

El diagnóstico en esas circunstancias, suele realizarse mediante el ultrasonido (dilatación de 

la vía biliar común, signo de las cuatro líneas o en rieles de tren); también resulta posible 

identificarse a través de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), el que 

constituye un método altamente sensible para ese fin.

(12)

 Durante la endoscopia, estas lombri-

ces pueden ser vistas en el duodeno, frecuentemente alrededor de la ampolla de Vater, tal y 

como ocurrió en el caso que se presenta.

(13)

La extracción del parásito es relativamente sencilla cuando este protruye hacia la papila, 

mediante el uso de una pinza de agarre o de cuerpo extraño.

(14)

 En los casos que las lombrices 

permanecen de forma completa en el interior de la vía biliar, se puede estimular su salida a 

través de la papila utilizando una inyección de contraste vía endoscópica o empleando una 

canastilla o balón de oclusión.

(15)

 Como alternativa, el gusano puede sujetarse sutilmente con 

una canastilla de Dormia, localizada en el interior del duodeno y posteriormente removerlos 

con una pinza de asa o agarre.

(16)

 

En cualquier caso, la extracción debe ser completa, sin dejar remanentes o residuos que 

podrían formar cálculos que ocasionarían otro cuadro obstructivo; por lo que no se recomien-

da la polipectomía debido a la posibilidad de cortar el gusano.

(17)

 Al respecto, resulta debati-

ble el uso de esfinteretomía endoscópica para removerlo, atendiendo al potencial riesgo de 

ampliar la abertura facilitando el ingreso de nuevos parásitos al interior del árbol biliar.

(14,17)

 

Algunos estudios

(18,19)

 reportan la presencia de ascariasis pancreatobiliar luego de esfinterec-

tomía o colecistectomía previa. 

Una vez retirado el gusano, aproximadamente, en el 80% de los casos se evidencia una mejo-

ría significativa del cuadro clínico.

(19)

 Sin embargo, ocasionalmente, la infección inicial se 

asocia con cálculos o estructuras residuales que no son detectables por vía endoscópica;

(16)

 

Razón por la cual se recomienda instaurar terapia farmacológica antihelmíntica que erradique 

posibles remanentes del parásito: dosis única de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

(20)

CONCLUSIONES

La presencia de dolor abdominal persistente (epigastrio e hipocondrio derecho), náusea, 

vómito con disminución en la eliminación de gases que no mejora dentro de las primeras 48h 

con el manejo habitual, en el contexto de pancreatitis aguda leve; nos orienta a descartar 

etiología parasitaria. 

El adecuado manejo clínico y terapéutico conservador, la evacuación espontánea o extrac-

ción del parásito resulta eficiente en el tratamiento de la pancreatitis biliar por Ascaris.

Conflictos de intereses: los autores declaran que no existen.

Declaración de contribución:

HF Ortega trabajó en la concepción, edición y en la redacción final.

JC Piedra realizó labores específicas en la redacción final.

R Polit participó en la obtención de datos y realización de procedimiento diagnóstico.

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Tabla 2. Resumen de resultados de estudios de los estudios gasométricos en el paciente

Fuente: historia clínica del paciente.

Figura 1. Ultrasonido de abdomen superior

Hígado de morfología normal, tamaño, ecoestructura normal. Vesícula biliar distendida, sin 
imágenes litiásicas en su interior. Vías biliares intra y extra hepáticas sin signos de dilata-
ción. 

Figura 2. Tomografía Simple y Contrastada de Abdomen

Páncreas con bordes discretamente irregulares, con incremento de tamaño a nivel de cabeza 
cuerpo y cola; infiltración de grasa peri pancreática (Baltazar C)

Figura 3. Endoscopia digestiva alta

Áscaris a nivel de papila duodenal           Áscaris de 17,3 cm de longitud

REVISTA DE LA FACULTAD DE 

CIENCIAS DE LA SALUD

ISSN   1390-7581

REE Volumen 12(1) Riobamba ene. - jun. 2018

Figura 4. Colangioresonancia magnética posterior a la extracción del parásito

                  Vesícula y vía biliar sin evidencia de obstrucción, ni parásitos residuales.

Recibido: 2 de febrero de 2018

Aprobado: 3 de mayo de 2018

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ANEXOS

Tabla 1. Resumen de resultados de estudios de laboratorio en el paciente

Fuente: Base de datos laboratorio Hospital de la Policía Quito Nº1.