REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
112
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
113
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
114
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
115
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
116
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
117
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
118
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
119
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
120
cc
BY NC ND
REE Volumen 16(1) Riobamba ene. - abr. 2022
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ISSN-impreso 1390-7581
ISSN-digital 2661-6742
Infarto agudo de miocardio asociado a COVID-19. Informe de caso
Acute myocardial infarction associated with COVID-19. Case report
https://doi.org/10.37135/ee.04.13.12
Autores:
Alex Iván Farfán Moreira - https://orcid.org/0000-0003-3470-2302
Andrés Medardo Beltrán Cevallos - https://orcid.org/0000-0002-6906-020X
Miguel Jacob Ochoa Andrade - https://orcid.org/0000-0001-5505-5285
Hospital General Rodríguez Zambrano de Manta, Manta-Ecuador.
Clínica Centeno Manta, Manta-Ecuador.
Hospital General del Sur de Quito (Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social), Quito-Ecuador.
Autor de correspondencia: Alex Iván Farfán Moreira. Hospital General Rodríguez Zambrano
de Manta. Email: alexfm7192@hotmail.com. Teléfono: 0994042333.
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente masculino de 43 años, que ingresa con cuadro clínico caracte-
rizado por dolor precordial de tipo opresivo con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensi-
dad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor visual análoga (EVA). Además, manifestó diafo-
resis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y ageusia. El diagnóstico establecido fue de infec-
ción por coronavirus más infarto del miocardio. Las condiciones extraordinarias generadas por
la pandemia de Covid-19 provocó que se decidiera una intervención mediante tratamiento fibri-
nolítico, obteniendo resultados positivos.
Palabras clave: infarto del miocardio, infecciones por coronavirus, síndrome respiratorio agudo
grave.
ABSTRACT
The case of a 43-year-old male patient is presented, who is admitted with a clinical picture
characterized by Chest pain of an oppressive type with irradiation to the neck and jaw, whose
intensity was 8/10 according to the analogous visual pain scale (VAS). In addition, he manifes-
ted diaphoresis, dyspnea on small efforts, hyposmia and ageusia. The determined diagnosis was
coronavirus infection plus myocardial infarction. The extraordinary conditions generated by the
Covid-19 pandemic led to an intervention by fibrinolytic treatment being decided, obtaining
positive results.
Keywords: Myocardial Infarction, Coronavirus Infections, Severe Acute Respiratory Syndrome.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SRAS) es producido por un virus mortal y
pandémico causante de enfermedades multisistémicas y millones de muertes a nivel mundial. Su
patogenicidad motiva múltiples investigaciones para contrarrestarlo. En diciembre de 2019,
autoridades sanitarias chinas reportaron un volumen importante de casos de neumonía grave,
cuya etiología no fue descrita hasta 2020. Su tropismo principal está a nivel respiratorio, repor-
tándose casos de afectaciones cardiovasculares con alteraciones de respuesta inflamatoria
exagerada, cascadas protrombóticas, miocarditis y anormalidades en las vías de la conducción
cardíaca como arritmias ventriculares.(1)
La sobreexpresión del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) representa una
mayor afinidad con la región dominio receptor obligatorio (RBD) 2019-nCoV del virus, lo que
incrementa su patogenicidad con capacidad para afectar el corazón.(1) A inicios de 2020, se
reportaron varias afecciones cardiovasculares asociadas, tales como: síndrome coronario agudo,
miocarditis, miocardiopatía de takotsubo, paro cardíaco y tromboembolismo pulmonar.(2)
En los pacientes con infarto de miocardio por elevación de segmento (STEMI) e infección activa
por SARS-CoV-2, se observa una gran incidencia de lesiones con alta carga de trombos, trombo-
sis multivaso, uso de antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, trombectomía, alteración en la
perfusión coronaria tras la angioplastia y necesidad de mayores dosis de heparina para conseguir
tiempos de coagulación activados terapéuticamente.(3)
En pacientes con coronavirus, los receptores de membrana de la ECA2 generan un mecanismo
fisiopatológico en los miocitos, que produce un trastorno por hipoxemia como consecuencia del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.(2)
En Ecuador, la infección por el virus del SRAS y las alteraciones cardiovasculares se encuentran
entre las diez primeras causas.(2) La pandemia mundial de coronavirus tiene la potencialidad para
incrementar esas cifras.(4)
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente masculino de 43 años, autosuficiente y que laboraba como oficinista; el que acude al
Servicio de Emergencias del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta, por presentar un cuadro
clínico sostenido por alrededor de tres horas, caracterizado por dolor precordial de tipo opresivo
con irradiación a cuello y mandíbula, cuya intensidad era de 8/10 atendiendo a la escala del dolor
visual análoga (EVA). Además, manifestó diaforesis, disnea de pequeños esfuerzos, hiposmia y
ageusia. En el momento del ingreso y valoración inicial se mantenía consciente.
Antecedentes personales de sedentarismo, obesidad tipo 2, tabaquismo y alcoholismo social.
Antecedentes patológicos familiares: padre con hipertensión arterial, madre fallecida a causa de
muerte súbita cardíaca.
Hallazgos clínicos
Sistema cardiovascular: ritmo regular de 128 latidos por minuto, ruidos hipofonéticos, sin
soplos, con presión arterial de 160/100 mmHg.
Sistema pleuropulmonar: taquipnea, 26 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 87%
con FiO2 21 % (ambiente), estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y estertores secos
difusos.
Extremidades: sin presencia de edemas.
Evolución
*SMART-COP: Sistema de puntuación para evaluar el riesgo de que un enfermo con neumonía adquirida en la
Comunidad pueda llegar a precisar ventilación mecánica o apoyo vasopresor
**ESCALA DE FINE PUNTUACIÓN PORT: Escala para evaluar la gravedad y el riesgo de mortalidad de la
neumonía adquirida en la comunidad.
***CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA CO-RADS: Sistema de notificación estandarizado para pacientes con
sospecha de infección por COVID-19.
Evaluación diagnóstica:
A los 5 minutos al ingreso hospitalario, se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones
que mostró elevación ST en V1 a V4, infarto anteroseptal (figura 1) con posible afectación de
arteria descendente anterior rama septal, eje 90 grados, frecuencia cardíaca 128 latidos por
minuto, segmentos electrocardiográficos RR / PR / QRS sin alteraciones.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones se evidencia SCACEST V1 A V4. Hospital
General Rodríguez Zambrano – Área de Emergencias Adultos.
El estudio de tomografía axial y coronal de tórax evidenció patrón en vidrio esmerilado bilateral
con predominio en campo pulmonar derecho, escala tomográfica CORADS 5 (figura 2).
Figura 2. Tomografía axial y coronal de tórax. Clínica Hospital del Sol de la ciudad de Manta.
Área de Imagenología
Gasometría arterial
El estudio inicial evidenció insuficiencia respiratoria tipo 1 con acidemia, hipoxemia e hiperlac-
tacidemia (lactato 4.1 mmol) e hipoxemia (PO2 55 mmHg).
Estudios hemáticos
Evidenciaron leucocitos 20.33 mm3 (3.500-10.000 x103/uL), neutrófilos 88% (50-70%), linfo-
citos 8.80% (20-40%), hemoglobina 19.10 g/dl (11.0-17.5 gr/dl), plaquetas 312.000 x103/ul
(100.000- 350.000 x103/ul), TP 9.7 segundos (hasta 14 segundos), TTP 25.7 segundos (20-45
segundos), INR 0.86 (hasta 1.30), PCR 48 mg/l (10 mg/dl), electrolitos dentro de parámetros
normales, dímero D 527.03 ng/l (ingreso) 4.725 ng/l (24 horas) (valores normales hasta 500
ng/dl), ferritina 790 ng/l (ingreso) 1000 ng/l (24 horas) (valores normales 30-150 ng/ml), LDH
427 u/l (ingreso) 2581 u/l (24 horas) (valores normales 230 – 460 U/L).
Química sanguínea
Reveló cuantificación de troponina I 0.66 mg/ml (3 horas al ingreso) +15.00 mg/ml (12 horas)
(valores normales 0.10 ng/ml), TGO 52 Ug/l (hasta 35 Ug/l), TGP 71 Ug/l (hasta 42 u/g), Urea
35.1 mg/dl (13-45 mg/dl), creatinina 0.90 mg/dl (0.5-45 mg/dl), y pruebas serológicas para coro-
navirus rápida IgM, IgG para el virus del SRAS negativo, Rt-Pcr en tiempo real para el virus del
SRAS positivo con resultado al tercer día del ingreso.
Intervención terapéutica
Al ingreso, el estado del paciente se intenta estabilizar con apoyo de oxígeno con bajo flujo.
Ante el empeoramiento clínico, los resultados de un estudio tomográfico y la sospecha de sobre-
infección con neumonía no especificada, debido a la presencia de leucocitosis con neutrofilia en
el hemograma y fiebre persistente, se indica antibioticoterapia mediante piperacilina/tazobactam
4.5 gramos por vía intravenosa cada 6 horas.
Atendiendo, al diagnóstico electrocardiográfico de síndrome coronario agudo con SCACEST, se
decide la administración de fibrinólisis, como opción terapéutica ante las condiciones existen-
tes.(5) Luego, el especialista indicó electrocardiograma de control (figura 3) que mostró ligero
signo de elevación ST; además de ecocardiograma flujo Doppler al sexto día de ingres, previo a
procedimiento de cateterismo cardíaco, reportando:
• Diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) 50 mm.
• Diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) 35mm.
• Grosor de septum interventricular en diástole (SIVd) 13mm.
• Pared posterior de la diástole (PPd) 11 mm.
• Función sistólica de ventrículo izquierdo (FSVI FE) 39 %.
• Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) 114.4 gr/m2.
Figura 3. Electrocardiograma posterior a fibrinólisis con estreptoquinasa
El paciente se deriva a sala de hemodinamia, evidenciando arteria descendente anterior con
irregularidades parietales de flujo ectásico y turbulento, arteria circunfleja con estenosis severa,
rama obtusa marginal ocluida a nivel ostial. Arteria coronaria derecha embolizada a nivel distal,
rama descendente embolizada y rama posteroventricular embolizada.
No se realiza procedimiento de angioplastia resultó de alto riesgo debido a la severidad de lesio-
nes, la inflamación provocada por la infección del virus del SRAS y la arteria coronaria derecha
embolizada a nivel distal (probablemente por el síndrome inflamatorio de endotelio y al estado
protrombótico provocado por el coronavirus).
Las medidas de aislamiento y tratamiento de soporte vital se mantienen, generando una evolu-
ción favorable. Este continua en internación hospitalaria manteniéndose apirético y parámetros
inflamatorios en descenso. La realización de balance hídrico negativo concluye con la mejoría
de la falla cardíaca y la resolución de la insuficiencia respiratoria.
Finalmente, el paciente es dado de alta con indicación de internación domiciliaria.
DISCUSIÓN
La pandemia requirió gran cantidad de recursos sanitarios para el tratamiento y prevención de la
infección por SARS-CoV-2. Las medidas tomadas hicieron que descendiera la incidencia de
COVID-19 y del síndrome coronario agudo asociado a esa enfermedad.(6) Aunque, los reportes
de pacientes con ambas patologías son escasos.(7)
En Ecuador, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar entre las causas de mor-
talidad.(8) El riesgo de infarto del miocardio se asocia con las infecciones agudas de origen bacte-
riano o viral tales como patologías gripales, neumonías, bronquitis aguda, entre otras; estas
últimas, también se han relacionado con el riesgo de trombosis coronaria en el sitio de ruptura
de la placa. El infarto tipo I ocurre por el desprendimiento de placa ateromatosas que contienen
células inflamatorias y citocinas circulantes, lo que aumenta el volumen las proteínas de
respuesta del huésped con capacidad desestabilizadora.(9)
En el presente caso clínico se presenta a un paciente adulto joven con diagnóstico de IAM y
COVID-19, el que recibió tratamiento con trombolíticos. Los marcadores de severidad se eleva-
ron en menos de 24 horas desde el ingreso hospitalario, produciéndose un incremento de Dímero
D y Lactato deshidrogenasa (LDH), lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo del
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La bibliografía describe pacientes con
COVID-19 la presencia de linfopenia, el incremento de LDH, del Dímero D y PCR como marca-
dores de mal pronóstico.(9)
Existen evidencias de la afección directa del miocardio por coronavirus. Una de las formas de
presentación clínica del COVID-19 está dada por la existencia de dolor torácico, alteraciones en
los segmentos PR y ST en electrocardiograma y biomarcadores en sangre elevados, lo que coin-
cide con sospecha de diagnóstico de miocarditis.(10) Aunque, se desconoce el mecanismo respon-
sable, existen evidencias de inflamación miocárdica en los pacientes infectados con COVID-19,
pudiendo estar relacionado con el genoma viral observado en las muestras de tejido y/o los nive-
les descendidos de ECA2.(11,12)
La decisión terapéutica debe ser casuística y de acuerdo con las características y aseguramientos
de los entornos de atención de salud. Las condiciones y el riesgo de contagio dificultó el manejo
de los pacientes complicados con otras patologías consecuentes o concomitantes, además de la
congestión de los servicios hospitalarios.(9,12-14)
CONCLUSIONES
La infección por el virus del SRAS asociado a trastornos tromboembólicos tienen un alto índice
de mortalidad, sobre todo en presencia de enfermedades cardiovasculares. El manejo del caso
estuvo marcado por las características contextuales que impuso la epidemia de Covid-19, por lo
que se decidió la intervención mediante tratamiento fibrinolítico, obteniendo resultados positivos.
Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ninguno.
Declaración de contribución
Alex Iván Farfán Moreira y Andrés Medardo Beltrán Cevallos dirigieron el estudio y recolecta-
ron datos.
Miguel Jacob Ochoa Andrade trabajó en la estructuración de la información y la discusión del
caso.
Todos los autores participaron en la redacción del artículo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Villarreal R, Costabel JP, Pérez G. Recomendaciones de la sociedad interamericana de
cardiología para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudo durante la
pandemia por Covid-19 [Internet]. Santiago de Chile: Sociedad Interamericana de
Cardiología; 2020 [citado 2021 Mar 11] Disponible en: http://www.siacardio.com/
novedades/covid-19/recomendaciones-de-la-sociedad-interamericana-de-cardiologia-
para-el-manejo-de-los-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-durante-la-pandemia-
por-covid-19/.
2. Solano-López J, Zamorano JL, Pardo-Sanz A, Amat-Santos I, Sarnago F, Gutiérrez
Ibañez E, et al. Risk factors for in-hospital mortality in patients with acute myocardial
infarction during the COVID-19 outbreak. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Mar
19]; 73(12): 985-993. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7832619/.
3. Ibáñez B. Myocardial infarction in times of COVID-19. Rev Esp Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 19]; 73(12): 975-977. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
33139226/.
4. Figueroa-Triana JF, Salas-Márquez DA, Cabrera-Silva JS, Alvarado-Castro CC, Buitrago-
Sandoval AF. COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Rev Colomb Cardiol [Internet].
2020 [2021 Mar 23]; 27(3): 166-174. Disponible en: https://www.rccardiologia.com/
previos/RCC%202020%20Vol.%2027/RCC_2020_27_3_MAY_JUN/RCC_2020_27_
3_166-174.pdf. https://doi.org/10.1016/j.rccar.2020.04.004.
5. Narváez-Mayorga I, García-de Castro AM, Cantón-Rubio T, Rodríguez-Padial L. Infarto
agudo de miocardio. SCACEST. Medicine [Internet]. 2017 [2021 Mar 14]; 12(37):
2217-2223. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0
304541217301725. https://doi.org/10.1016/j.med.2017.06.020.
6. Ferreira J. Myocardial infarction in the COVID-19 pandemic - Reperfusion therapy revi-
sited. Rev Port Cardiol [Internet]. 2021 [2021 Sep 02]; 40(7): 473-474. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8179662/.
7. Weitz-Muñoz S, Parra-Lucares A, Ihl F, Ramos C, Chaigneau E, et al. COVID-19 infec-
tion presenting as a myocardial infarction. Report of one case. Rev Med Chil [Internet].
2020 [2021 Abr 04];. 2020; 148(12): 1848-1854. Disponible en: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/33844754/.
8. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Estadísticas de defunciones generales en
Ecuador [Internet]. Quito: INEC; 2019. Disponible en: https://www.ecuadorencifras.
gob.ec/documentos/webinec/Poblacion_y_Demografia/Defunciones_Generales_2019/
Presentacion_EDG%20_2019.pdf.
9. Sociedad Ecuatoriana de Cardiología. Consenso interino de cardiología informado en la
evidencia sobre complicaciones cardiovasculares de Sars-Cov-2/Covid-19. Versión de
referencia rápida. Quito: MSP; 2020. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/
uploads/2020/07/CONSENSO-DE-CARDIOLOG%C3%8DA-SOBRE-MANEJO-DE-
COMPLICACIONES-CARDIOVASCUARES-ASOCIADAS-A-SARS-COv2CO
VID19-versi%C3%B3n-resumida.pdf.
10. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FGP, Messenger JC, Rao SV, Grines C, et al. Manage-
ment of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic: A Position State-
ment From the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI), the
American College of Cardiology (ACC), and the American College of Emergency Phy-
sicians (ACEP). J Amer Coll Cardiol [Internet]. 2020 [2021 Abr 07]; 76(11): 1375-1384.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720350269.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039.
11. Nazzal C, Alonso FT. Incidencia y letalidad por infarto agudo del miocardio en Chile:
2001-2007. Rev Méd Chile [Internet]. 2011 [citado 2020 Oct 07]; 139(10): 1253-1260.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201
1001000002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011001000002.
12. Díaz-Barreiro LA, Cossio-Aranda J, Verdejo-Paris J, Odín-De los Ríos M, Galván-Ose-
guera H, Álvarez-López H, et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Una relación compleja. Cardiovasc Metab Sci [Internet]. 2020 [citado 2020 Dic 05];
31(3):182-189. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?
IDARTICULO=93945&id2=.
13. Noria S, Bachini JP, Ramos MV. Coronavirus y Sistema Cardiovascular. Rev Urug
Cardiol [Internet]. 2020 [citado 2020 Sep 11]; 35: 221-226. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v35n2/1688-0420-ruc-35-02-193.pdf.
14. Zang Y, Andrew JS, Zheng Z, Adamo M, Ambrosio G, Stefan D, et al. Management of
Association & National Heart Failure Committee and the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology. Eur J Of Heart Failure [Internet]. 2020 [citado 2020
Sep 19]; 22(6): 941- 956. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.
1915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1915.
Recibido: 24 de abril de 2021
Aprobado: 12 de julio de 2021
121
cc
BY NC ND
